视神经萎缩的常见病因

时间:2011-02-10 16:57来源:爱尔眼科 作者:sophy 点击:
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    视神经萎缩(opticatrophy)是指任何疾病引起视网膜神经节细胞和轴突发生病变,视神经部分或全部变细的一种形态学改变。

     

    多种病因均可引起视神经萎缩,常见的有:

     

    1、视神经乳头炎和视神经网膜炎:该病多发于青壮年,病情急骤,往往数日之内光感消失。检眼镜下:视乳头之血肿胀,轻度隆起,境界模糊。视网膜静脉充盈迂曲,视神经乳头周围视网膜水肿,火焰状出血和黄色渗出斑点。本病预后欠佳,最后导致继发性视神经萎缩。

     

    2、球后视神经炎:多见于视神经中轴的炎症。此神经纤维敏感度高,是有保护中央视力的功能,视野检查可见中心哑铃状视野。急性球后视神经炎,中心视力急剧下降,甚至完全失明,常伴有眼球压痛及眼球后疼痛,转动时疼痛加剧。慢性球后视神经炎常为双眼发病,视力缓慢下降,无其他不适。因此,常会造成误诊而延误治疗。眼底检查:早期眼底可正常,如果得不到合理治疗最后导致视神经萎缩。

     

    3、视网膜动脉栓塞:视网膜中央动脉是视网膜内层营养的唯一来源。一旦阻塞使其供应区的视网膜发生急性缺氧,造成视功能严重损害。该病多发于老年人,大多为单眼发病,亦可数天或数年后累及另眼。主干阻塞视功能立既或数分钟内完全丧失;主干不完全阻塞视功能损害相对较轻;分支阻塞相应处视野消失,检眼镜可见樱桃红斑。病后抢救应分秒必争,抢救及时预后较好,反之会导致视神经萎缩。

     

    4、缺血性视神经乳头病变:视力突然减退,视乳头水肿和扇形视野缺损为特征的眼底。本病多见于中老年人双眼发病,但可一前一后、视力下降、或突然加骤甚至失明,视野呈小平偏盲,象限盲或垂直盲,缺损部分与生理盲点相连,眼底视乳头轻度水肿,颜色稍淡或呈粉红色,边界模糊、乳头周围可见点状、线状出血,偶见棉絮状渗出,晚期可有视神经萎缩。

     

    5、视乳头血管炎:炎症发生在视乳头内的血管。本病发生于青状年,男性较多,一般单眼发病、少数也可双眼发病,病程较长,自觉症状不太明显,患者往往发现视物模糊但视力一般正常或轻度下降,视力多在0.6以上。眼底表现分为两种情况:(1)视乳头水肿型;(2)中央静脉血栓型。本病如能得到合理有利的治疗,一般愈后良好,但也有很多患者预后导致视神经萎缩。

     

    6、视神经感染后期导致视神经萎缩:细菌;病毒;真菌;寄生虫;视神经结核;视神经梅毒;脑脊髓膜炎,脑炎等下行性感染,殃及视神经,引起视乳头炎及球后视神经炎,当然还存在相关的全身症状,但后期导致视神经萎缩。

     

    7、脱髓鞘性病:(1)多发性硬化:发性硬化的特点是累及多处神经,且有神经角质增生形成硬化现象,故称为多发性硬化。多见于23-40岁,性别不限。大多伴有眼球震颤,亦可发生短时期复视。多次发做后会使视力不能恢复,导致视神经萎缩。(2)视神经脊髓炎:视神经脊髓炎也就是Devcc氏综合症。为一种急性或亚急性的视神经和脊髓的横贯性脱髓鞘疾病。本病好发于青少年,亦可见于任何年龄,性别无明显差异。双眼同期发病视力急剧下降,严重者可达眼前光感或手动,甚至完全失明。患者常诉有眶部或球后疼痛。除少数患者在数周至数月视力有所恢复外,大部分均导致视神经萎缩而失明。

     

    8、青光眼导致视神经萎缩:机械因素、血管因素。两者最根本的分歧在于视神经前段血循环障碍,是继发于视神经纤维萎缩之后还是循环障碍引起视神经纤维的问题。

     

    9、近视性视神经网膜病变:近视性视网膜,视神经病是由于眼轴过长引起的视网膜变性改变。豹纹状眼底;视神经乳头倾斜与近视弧;黄斑部出血与foerster-ruchs斑;后极部萎缩斑及漆裂纹样损害;黄斑部样束变相与黄斑裂孔;后葡萄肿;周边部视网膜束样变性及格子样变性;玻璃体液化混浊;视力减退;迸发症:玻璃体变性的液化混浊与视网膜束样变性破裂的裂孔、同时近视伴有青光眼者约为14%、并发性白内障多见于中年后的变性近视;于眼底出现各种变性改变,致使视网膜微循环障碍或者由于并发青光眼,网脱等后期均导致视网膜微循环障碍造成视神经乳头颜色因缺血或压迫逐渐呈黄色萎缩。

     

    10、视网膜色素变性:因为本病是一种慢性遗传性眼病,随病程发展,视网膜动、静脉逐渐变细,后期可并发白内障和青光眼,由于视网膜和视神经严重缺氧最后导致蜡样视神经乳头,色淡而略显黄色,逐渐出现视神经萎缩。

     

    11、视乳头水肿:视乳头水肿以往称为淤血乳头,为视神经受到机械性压迫,导致视神经内液体循环障碍。由于无原发性炎症改变,故属于一种被动性水肿。它不是一个独立的疾病,多为全身性疾病,特别是颅内疾病在眼底上的一种表现。

     

    12、中毒性弱视:根据损害的部位和程度,中毒性弱视可有以下临床表现:(1)毒物侵入大脑皮质枕叶的视中枢,产生皮质性黑蒙,但瞳孔反射存在。(2)毒物侵入视神经的乳头黄斑纤维束,产生视力减退和中心暗点。(3)毒物侵入视神经周围的视神经纤维或视网膜周边部,产生周边视野缩小。

     

    13Leber 氏遗传性视神经病变:在视力损害之前,视乳头微微隆起,乳头面及其周围放射状主细血管和小动脉充盈,并逐渐加剧,直至灰白色水肿时,此等改变进一步加重。视神经乳头边缘有网膜灰白色水肿混性,黄斑部污暗,中心小凹反光消失,有时还能看见乳头边缘有视网膜浅层火焰状出血,随病程发展,充血和水肿逐步减退,视乳头颞侧首先腿色苍白,逐渐遍及整个视神经乳头,最后视乳头转为苍白色,形成视神经萎缩。

     


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